颈椎力学失衡动物模型

颈椎力学失衡动物模型

(1)复制方法  将兔颈后部剪毛及清洁后，按0.1g/kg体重的剂量肌肉注射氯丨氨丨酮麻醉；麻醉满意后，俯卧位固定于手术台上，碘酒、乙醇消毒后铺巾，取颈背部正中纵向切口 OA环枕关节至第二胸椎棘突处)长7～8cm，切开皮肤后，钝性分离直至充分暴露棘突。将脊柱两侧附着于棘突椎板及小关节的肌肉全部分离开，然后依次切除C1～C7的棘上及棘间韧带。术后依序缝合皮下筋膜及皮肤。切口处外敷纱布，自行脱落后不再更换。

(2)模型特点  X线检查：术后8个月可见明显椎间狭窄、椎体前缘骨赘形成、颈椎曲度变直。组织学检查：术后3个月可见椎间盘纤维环出现裂隙，排列轻度不规则，髓核出现皱缩或变小。少数椎间盘可见髓核轻度突出。软骨终板可见不规则增生、钙化。椎体前缘可见骨赘形成，其细胞成分为软骨细胞，且明显看出由软骨终板延伸增殖而来。术后8个月见椎间盘髓核纤维化，纤维环板块层状结构消失、玻璃样变。椎体前缘骨赘形成。

(3)比较医学  这种造模方式，不伤及椎间盘，但能逐渐造成颈椎间盘退变；由于破坏了动物颈后部软组织结构，使动物有易于低头倾向，这符合白领阶层人员易患颈椎病的流行病学调查病因。软骨细胞在纤维环中的出现是椎间盘退变的重要标志。关于颈椎病的病因及发病机制，一般认为颈椎间盘退变是引起颈椎病的根本原因，而引起颈椎间盘退变的机制可归纳为椎间盘内部降解酶活性的升高，营养供应减少，活细胞比例下降；翻译后蛋白质修饰作用以及基质疲劳衰退竭等。每一个人的每一个椎间盘在其自然生长过程中都要经历过程相似的变化，只是程度及时间早晚不同而已，而生物力学的失衡则加速这一变化，且退变更为严重。